Вчені повідомили про клітини в мозку, які можуть викликати надмірний апетит

Вчені, які вивчають ожиріння на мишах, виявили новий тип клітин мозку, що підвищує апетит, навіть коли організм вже давно насичений. Подібне відкриття допомагає дослідникам краще зрозуміти механізми в мозку, які перешкоджають збалансованому енергетичному обміну, і як на них можна впливати для поліпшення здоров'я.

Про це повідомив Science Alert.

Нейропептид Y-нейрони знаходяться в центрі уваги багатьох досліджень метаболічних синдромів. Їх особливо багато в частині гіпоталамуса мозку, яка називається дугоподібне ядро, що виробляє потужні нейромедіатори, які стимулюють апетит і затримують відчуття ситості.

"Протягом багатьох років вважалося, що лише один тип нейронів у цій частині мозку експресує нейропептид Y (NPY) — молекулу, яка дає назву NPY-нейронам. Але, як виявилося, інша група нейронів, що ховається в гіпоталамусі, також виробляє стимулятори апетиту — і не завжди тоді, коли це вигідно", — йдеться в повідомленні. 

За допомогою флуоресцентної мікроскопії міжнародна команда вчених виявила "значну кількість NPY-позитивних нейронів", які ще належить вивчити.

На відміну від інших NPY-продукуючих нейронів, цей новий клас також не коекспресує нейромедіатор AgRP, тому нові деталізовані нейрони описані як "AgRP-негативні".

"У мишачих моделях ці нейрони швидко і сильно реагують на умови голодування, експресуючи нейропептид Y і стимулюючи споживання їжі", — визначили вчені. 

З іншого боку, коли надлишок енергії зберігається в організмі миші протягом тривалого часу, ці ж нейрони продовжують експресувати нейропептиди, що підвищують апетит.

"Ми виявили, що при ожирінні апетит здебільшого визначається NPY, який виробляється цією підгрупою нейронів. Ці клітини не лише виробляють NPY, але й сенсибілізують інші частини мозку для вироблення додаткових рецепторів або "док-станцій" для молекули, що ще більше підвищує апетит", — сказав Герберт Герцог, який вивчає нейробіологію харчових розладів в Інституті медичних досліджень Гарвана в Австралії.

Це замкнене коло, і саме його Герцог та його колеги зацікавлені в подальшому вивченні.

Немає жодних гарантій, що саме ці механізми споживання та витрачання енергії будуть застосовні до людини — можливо, будуть знайдені й інші нейрони, що стимулюють апетит, — але моделі на тваринах є корисним способом відточити подальші неврологічні дослідження.

Попередні дослідження на мишах показали, що коли AgRP-позитивні NPY-нейрони обмежені в мозку, відбувається значне зменшення споживання їжі, іноді аж до голодування.

Але Герцог та його колеги кажуть, що ці старі експерименти "пропустили або проігнорували внесок" інших нейронів, що виробляють NPY, які вони щойно знайшли.

В експериментах AgRP-негативні нейрони були більш чутливими до зниження енергії, ніж AgRP-позитивні, і вони сильніше реагували на це заходами, що підвищують апетит. Коли вчені придушили AgRP-негативні нейрони NPY в мозку мишей, споживання їжі та збільшення ваги після їжі значно зменшилися.

"Наше відкриття допомагає нам краще зрозуміти механізми в мозку, які перешкоджають збалансованому енергетичному обміну, і як на них можна впливати для поліпшення здоров'я", — говорить Герцог.

Раніше ми писали, що Комаровський розповів, як усунути печію: симптом, який не можна терпіти.