Ученые сообщили о клетках в мозге, которые могут вызывать чрезмерный аппетит

Ученые, которые изучают ожирение на мышах, обнаружили новый тип клеток мозга, повышающий аппетит, даже когда организм уже давно насыщен. Подобное открытие помогает исследователям лучше понять механизмы в мозге, препятствующие сбалансированному энергетическому обмену и как на них можно влиять на улучшение здоровья.

Об этом сообщил Science Alert.

Нейропептид Y-нейроны находятся в центре внимания многих исследований метаболических синдромов. Их особенно много в части гипоталамуса мозга, которая называется дугообразное ядро, производящее мощные нейромедиаторы, стимулирующие аппетит и задерживающие чувство сытости.

"В течение многих лет считалось, что только один тип нейронов в этой части мозга экспрессирует нейропептид Y (NPY) — молекулу, которая дает название NPY-нейронам. Но, как оказалось, другая группа скрывающихся в гипоталамусе нейронов также производит стимуляторы аппетита — и не всегда тогда, когда это выгодно", — говорится в сообщении.

С помощью флуоресцентной микроскопии международная команда ученых обнаружила "значительное количество NPY-положительных нейронов", которые еще предстоит изучить.

В отличие от других NPY-продуцирующих нейронов, этот новый класс также не коэкспрессирует нейромедиатор AgRP, поэтому новые детализированные нейроны описаны как "AgRP-отрицательные".

"В мышиных моделях эти нейроны быстро и сильно реагируют на условия голодания, экспрессируя нейропептид Y и стимулируя потребление пищи", — определили ученые.

С другой стороны, когда избыток энергии сохраняется в организме мыши в течение длительного времени, эти нейроны продолжают экспрессировать нейропептиды, которые повышают аппетит.

"Мы обнаружили, что при ожирении аппетит в большинстве своем определяется NPY, который вырабатывается этой подгруппой нейронов. Эти клетки не только производят NPY, но и сенсибилизируют другие части мозга для выработки дополнительных рецепторов или "док-станций" для молекулы, еще более повышающей аппетит", — сказал Герберт Герцог, изучающий нейробиологию пищевых расстройств в Институте медицинских исследований Гарвана в Австралии.

Это замкнутый круг, и именно его герцог и его коллеги заинтересованы в дальнейшем изучении.

Нет никаких гарантий, что именно эти механизмы потребления и расходования энергии будут применимы к человеку — возможно, будут найдены и другие стимулирующие аппетит нейроны — но модели на животных являются полезным способом отточить дальнейшие неврологические исследования.

Предыдущие исследования на мышах показали, что когда AgRP-положительные NPY-нейроны ограничены в мозге, происходит значительное уменьшение потребления пищи, иногда вплоть до голодания.

Но Герцог и его коллеги говорят, что эти старые эксперименты "пропустили или проигнорировали вклад" других нейронов, производящих только что нашли NPY.

В экспериментах AgRP-отрицательные нейроны были более чувствительны к снижению энергии, чем AgRP-положительные, и они сильнее реагировали на это мерами, повышающими аппетит. Когда ученые подавили AgRP-отрицательные нейроны NPY в мозге мышей, потребление пищи и увеличение веса после еды значительно снизились.

"Наше открытие помогает нам лучше понять механизмы в мозге, препятствующие сбалансированному энергетическому обмену, и как на них можно влиять на улучшение здоровья", — говорит Герцог.

Ранее мы писали, что Комаровский рассказал, как устранить изжогу: симптом, который нельзя терпеть.