Нове дослідження вказує на зв'язок між депресією, серотоніном і кишечником

Дослідники вказали на зв'язок між депресією, серотоніном і кишечником
Дослідження в сфері психотерапії. Фото: Freepik

Нове дослідження вказує на прямий зв'язок між дисбактеріозом кишечника, великим депресивним розладом та ефективністю СІЗЗС (антидепресантів). Хоча кишечник виробляє понад 90% серотоніну в організмі, серотонін, що виробляється в кишечнику, не проникає через гематоенцефалічний бар'єр.

Про це повідомив Psychology Today.

Читайте також:

"Натомість споріднений метаболічний шлях, що виробляє кінуренін, пов'язаний зі зниженням рівня серотоніну, посиленням запалення та депресії. Мікробіом кишечника може слугувати прогностичним показником і мішенню для лікування великого депресивного розладу", — сказав доктор філософії, магістр медицини Ніколь Кейн.

Низький рівень серотоніну не є причинним фактором депресії

У звіті, запланованому до публікації в червневому випуску Journal of Affective Disorders за 2023 рік, дослідники вивчають зв'язок між мікробіоценозом кишечника та ефективністю селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС) у лікуванні великого депресивного розладу (БДР). Їхні висновки вказують на те, що збільшення певних мікробних родів (Blautia spp., Coprococccus spp. і Bifidobacterium spp.) може бути корисним як маркери, що прогнозують ефективність лікування. Вони також допомагають спростувати уявлення про те, що низький рівень серотоніну є причинним фактором депресії.

Людина з депресивним розладом. Фото: Pexels

"Систематичний огляд, опублікований у 2022 році в журналі Molecular Psychiatry, дослідив широту та якість доказів цієї колись популярної теорії. Проаналізувавши 17 досліджень, в яких брали участь понад 150 000 осіб, вчені дійшли висновку, що "основні напрямки досліджень серотоніну не дають послідовних доказів існування зв'язку між серотоніном (5-гідрокситриптаміном, або 5-НТ) і депресією, а також не підтверджують гіпотезу про те, що депресія викликана зниженою активністю або концентрацією серотоніну". Їхній огляд також виявив докази того, що довготривалі антидепресанти дійсно можуть знижувати концентрацію серотоніну", — йдеться в повідомленні. 

Вироблення серотоніну

L-триптофан, незамінна амінокислота і будівельний блок серотоніну, не виробляється організмом. Таким чином, людина отримує триптофан переважно з їжею. Метаболізм триптофану в організмі людини може йти одним із двох шляхів: до серотоніну або до утворення кінуреніну, речовини, яка відіграє важливу роль у виробництві ніацину. Серотонін є основним об'єктом уваги, але варто зазначити, що шлях кінуреніну, безумовно, відіграє важливу роль у формуванні настрою.

Триптофановий шлях

Триптофан метаболізується в серотонін у центральній нервовій системі нейронами головного мозку. 

Кишечник, безумовно, відіграє значну роль у виробленні серотоніну, а периферичний серотонін впливає на мозок прямо і опосередковано через імунну функцію, стимуляцію блукаючого нерва, нейроендокринний зворотний зв'язок і вісь HPA. Але більш широке питання про взаємозв'язок між рівнем серотоніну в мозку і настроєм, зокрема депресією, залишається незрозумілим.

Різниця, яку може зробити дослідження 

Ферменти є життєво важливими для метаболізму серотоніну з L-триптофану та його метаболіту, L-5-гідрокситриптофану (5-HTP). Докази свідчать про те, що транспорт 5-НТФ через гематоенцефалічний бар'єр є недостатнім у людей з депресією. Таким чином, найчастіше призначувані антидепресанти, СІЗЗС, блокують транспортер серотоніну (SERT) в мозку, дозволяючи більшій кількості серотоніну залишатися в синаптичній щілині між нейронами, блокування зворотного захоплення серотоніну нібито підтримує його активність, що теоретично має сприяти посиленню антидепресивних ефектів.

Ілюстрація людини з депресією. Фото: Pexels

З огляду на це, варто поглянути на альтернативний, набагато більш поширений шлях метаболізму триптофану. У нормальній фізіології людини понад 90% 5-НТФ метаболізується через кінуреніновий шлях. Але надмірна активація цього шляху в мозку призводить до збільшення виробництва нейротоксичних сполук і зменшення нейропротекторних сполук, а також до зниження рівня нейротрансмітерів, що балансують настрій, включаючи дофамін, холін і ГАМК.19,20

"Це збігається з висновками, опублікованими в Journal of Affective Disorders у червні 2023 року, в яких автори дійшли висновку, що мікробіом кишечника пацієнтів з великою депресією відрізняється і змінюється під час лікування СІЗЗС. Вони вважають, що дисбактеріоз кишечника є прогностичним інструментом і терапевтичною мішенню для осіб з великою депресією", — додали дослідники. 

Раніше ми писали, що в МОЗ повідомили чи надає сімейний лікар послуги з охорони психічного здоровʼя.