Нове дослідження вказує на зв'язок між депресією, серотоніном і кишечником

Дослідження в сфері психотерапії. Фото: Freepik

Нове дослідження вказує на прямий зв'язок між дисбактеріозом кишечника, великим депресивним розладом та ефективністю СІЗЗС (антидепресантів). Хоча кишечник виробляє понад 90% серотоніну в організмі, серотонін, що виробляється в кишечнику, не проникає через гематоенцефалічний бар'єр.

Про це повідомив Psychology Today.

"Натомість споріднений метаболічний шлях, що виробляє кінуренін, пов'язаний зі зниженням рівня серотоніну, посиленням запалення та депресії. Мікробіом кишечника може слугувати прогностичним показником і мішенню для лікування великого депресивного розладу", — сказав доктор філософії, магістр медицини Ніколь Кейн.

Низький рівень серотоніну не є причинним фактором депресії

У звіті, запланованому до публікації в червневому випуску Journal of Affective Disorders за 2023 рік, дослідники вивчають зв'язок між мікробіоценозом кишечника та ефективністю селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС) у лікуванні великого депресивного розладу (БДР). Їхні висновки вказують на те, що збільшення певних мікробних родів (Blautia spp., Coprococccus spp. і Bifidobacterium spp.) може бути корисним як маркери, що прогнозують ефективність лікування. Вони також допомагають спростувати уявлення про те, що низький рівень серотоніну є причинним фактором депресії.

Людина з депресивним розладом. Фото: Pexels

"Систематичний огляд, опублікований у 2022 році в журналі Molecular Psychiatry, дослідив широту та якість доказів цієї колись популярної теорії. Проаналізувавши 17 досліджень, в яких брали участь понад 150 000 осіб, вчені дійшли висновку, що "основні напрямки досліджень серотоніну не дають послідовних доказів існування зв'язку між серотоніном (5-гідрокситриптаміном, або 5-НТ) і депресією, а також не підтверджують гіпотезу про те, що депресія викликана зниженою активністю або концентрацією серотоніну". Їхній огляд також виявив докази того, що довготривалі антидепресанти дійсно можуть знижувати концентрацію серотоніну", — йдеться в повідомленні. 

Вироблення серотоніну

L-триптофан, незамінна амінокислота і будівельний блок серотоніну, не виробляється організмом. Таким чином, людина отримує триптофан переважно з їжею. Метаболізм триптофану в організмі людини може йти одним із двох шляхів: до серотоніну або до утворення кінуреніну, речовини, яка відіграє важливу роль у виробництві ніацину. Серотонін є основним об'єктом уваги, але варто зазначити, що шлях кінуреніну, безумовно, відіграє важливу роль у формуванні настрою.

Триптофановий шлях

Триптофан метаболізується в серотонін у центральній нервовій системі нейронами головного мозку. 

Кишечник, безумовно, відіграє значну роль у виробленні серотоніну, а периферичний серотонін впливає на мозок прямо і опосередковано через імунну функцію, стимуляцію блукаючого нерва, нейроендокринний зворотний зв'язок і вісь HPA. Але більш широке питання про взаємозв'язок між рівнем серотоніну в мозку і настроєм, зокрема депресією, залишається незрозумілим.

Різниця, яку може зробити дослідження 

Ферменти є життєво важливими для метаболізму серотоніну з L-триптофану та його метаболіту, L-5-гідрокситриптофану (5-HTP). Докази свідчать про те, що транспорт 5-НТФ через гематоенцефалічний бар'єр є недостатнім у людей з депресією. Таким чином, найчастіше призначувані антидепресанти, СІЗЗС, блокують транспортер серотоніну (SERT) в мозку, дозволяючи більшій кількості серотоніну залишатися в синаптичній щілині між нейронами, блокування зворотного захоплення серотоніну нібито підтримує його активність, що теоретично має сприяти посиленню антидепресивних ефектів.

Ілюстрація людини з депресією. Фото: Pexels

З огляду на це, варто поглянути на альтернативний, набагато більш поширений шлях метаболізму триптофану. У нормальній фізіології людини понад 90% 5-НТФ метаболізується через кінуреніновий шлях. Але надмірна активація цього шляху в мозку призводить до збільшення виробництва нейротоксичних сполук і зменшення нейропротекторних сполук, а також до зниження рівня нейротрансмітерів, що балансують настрій, включаючи дофамін, холін і ГАМК.19,20

"Це збігається з висновками, опублікованими в Journal of Affective Disorders у червні 2023 року, в яких автори дійшли висновку, що мікробіом кишечника пацієнтів з великою депресією відрізняється і змінюється під час лікування СІЗЗС. Вони вважають, що дисбактеріоз кишечника є прогностичним інструментом і терапевтичною мішенню для осіб з великою депресією", — додали дослідники. 

Раніше ми писали, що в МОЗ повідомили чи надає сімейний лікар послуги з охорони психічного здоровʼя.